急性腎衰竭

一、概述：

急性腎衰竭(acute renal failure，ARF)簡稱急腎衰，屬臨床危重癥。該病是一種由多種病因引起的急性腎損害，可在數小時至數天內使腎單位調節功能急劇減退，以致不能維持體液電解質平衡和排泄代謝產物，而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒癥綜合征，此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭。
腎臟是機體維持內環境穩定的重要器官。腎臟的生理功能包括排泄(濾過與重吸收)、調節水、電解質及酸堿平衡以及內分泌代謝等，這幾方面功能是相輔相成、密切相關的。腎小球濾過率(GFR)減低達正常水平50%以下時，血清肌酐很快升高＞176μmol/L(2.0mg/dl)，BUN同時升高，造成水電解質及酸堿平衡失調及氮質血癥，患者即可出現急性尿毒癥癥狀的。
急性腎衰竭(ARF)可在許多致病條件下發生，狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死。廣義的ARF按病因可分為3種：即腎前性急性腎衰竭(腎臟低灌注導致的腎前性氮質血癥，一般不損害腎實質)；腎后性急性腎衰竭(為急性尿路梗阻所致)；腎實質性急性腎衰竭(包括腎毒性損傷，腎缺血性損傷及急性腎小管壞死)。按臨床表現ARF又可分為少尿型與非少尿型以及高分解型。
急性腎衰竭通常發病急，病程發展快，病情危重，是臨床各科，尤其是內科、外科、重癥醫學科和婦產科較為常見的危重疾病。據統計，住院病人急性腎衰竭的發病率約為5%，至今其病死率仍高達50%左右。影響急性腎衰竭病死率的因素主要有原發病、腎衰竭的嚴重程度、進展速度、感染、心血管并發癥以及病人的年齡和健康狀況等。但ARF是人體各臟器衰竭中經治療后能完全恢復功能的器官，尤其病程早期，如能及早診斷、及時搶救、治療適當病情是可逆性的，一般腎功能可完全恢復。否則可遺留永久性慢性腎功能不全。

二、臨床表現：

急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。ATN的最大特點是腎功能可以恢復正常，這個過程包括損傷細胞的恢復、壞死細胞腔內管型的清除、細胞再生，最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢復。急性腎衰竭根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段：
1.少尿或無尿期 少尿期的臨床表現主要是惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期體內水、鈉的蓄積，病人可出現高血壓、肺水腫和心力衰竭。當蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄，造成含氮物質在體內積聚時出現氮質血癥。如同時伴有感染、損傷、發熱，則蛋白質分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒癥。

本期的主要特點是：

（1）尿量減少：每天尿量持續少于400ml者稱為少尿，少于50ml者稱為無尿。少尿持續時間不一致，一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血癥期內每天尿量持續在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型與腎毒性抗生素廣泛應用和利尿藥如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。
(2)進行性氮質血癥：血漿肌酐和尿素氮升高，在無并發癥且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血癥等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。
(3)水、電解質紊亂和酸堿平衡失常：
①水過多：表現為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
②高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血癥。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青霉素鉀鹽(每100萬U青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol)；大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol)；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發癥內科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥可無特征性臨床表現，或出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到后期出現竇室或房室傳導阻滯、竇性靜止、室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死常出現持續性高鉀血癥。治療上應徹底清除壞死組織才能控制高鉀血癥。
③代謝性酸中毒；④低鈣血癥、高磷血癥；⑤低鈉血癥和低氯血癥；⑥高鎂血癥；(4)心血管系統表現：
①高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。
②急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。是嚴重型ATN的常見死因。
③心律失常：除高鉀血癥引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性期前收縮和陣發性心房顫動等異位心律發生。
④心包炎；
⑤消化系統表現：是ATN最早期表現。常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期并發癥。

⑥神經系統表現輕型患者可無神經系統癥狀：部分患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。
⑦血液系統表現：ATN早期罕見貧血，其程度與原發病因、病程長短、有無出血并發癥等密切有關。

2.多尿期 每天尿量達2.5L稱多尿，多尿期大約持續2周時間，每天尿量可成倍增加，進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志，但多尿期的開始階段尿毒癥的癥狀并不改善，甚至會更嚴重，且GFR仍在10ml/min或以下；當尿素氮開始下降時，病情才逐漸好轉。多尿期早期仍可發生高鉀血癥，持續多尿可發生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發生感染、心血管并發癥和上消化道出血等。故應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況。
多腵期臨床表現主要是體質虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時期由于腎功能未完全恢復，病人仍處于氮質血癥狀態，抵抗力低下很容易發生感染、上消化道出血和心血管并發癥等，因此仍有一定的危險性。
3.恢復期 ：ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續1年以上。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。

三、實驗室檢查：

1.尿液檢查 ：一般腎前性氮質血癥往往會出現尿濃縮，尿比重相對較高。可出現一些透明管型，但細胞成分很少發現。尿路梗阻可能會有尿液的稀釋或等滲尿，在鏡檢時無陽性發現，如果伴有感染或結石則會出現白細胞和(或)紅細胞。急性腎小管壞死通常伴隨等滲尿，在顯微鏡下會出現小管上皮細胞同時伴有粗糙的顆粒管型(腎衰管型)和小管上皮細胞管型。急性間質性腎炎往往伴隨膿尿和白細胞管型。白細胞管型也往往提示急性腎盂腎炎或急性腎小球腎炎。急性腎小球腎炎常有高濃度的尿蛋白以及紅細胞管型。但在少尿的情況下，較高的尿蛋白濃度往往沒有特異性，因為其他類型的急性腎功能衰竭也可出現。
急性腎功能衰竭常規尿液檢查結果為：
(1)尿量改變：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
(2)尿常規檢查：外觀多混濁，尿色深。有時呈醬油色；尿蛋白多為(＋)～(＋＋)，有時達(＋＋＋)～(＋＋＋＋)，常以中、小分子蛋白質為主。尿沉渣檢查常出現不同程度血尿，以鏡下血尿較為多見，但在重金屬中毒時常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脫落的腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及不同程度的白細胞等，有時尚見色素管型或白細胞管型。
(3)尿比重降低且較固定，多在1.015以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮。腎前性氮質血癥時往往會出現尿濃縮，尿比重相對較高。
(4)尿滲透濃度低于350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低于1.1。
(5)尿鈉含量增高，多在40～60mmol/L，因腎小管對鈉重吸收減少。
(6)尿尿素與血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。
(7)尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于10。
(8)腎衰指數常(RFI)大于2，該指數為尿鈉濃度與尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿鈉排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指數增高。
(9)濾過鈉排泄分數(Fe-Na)，代表腎臟清除鈉的能力，以腎小球濾過率百分比表示。即(尿鈉、血鈉之比/尿肌酐、血肌酐之比)×100，即：

UNa為尿鈉，PNa為血鈉，V為尿量，UCr為尿肌酐，Pcr為血肌酐，GFR為腎小球濾過率。ATN患者常＞1，腎前性少尿者則常＜1。
上述(5)～(9)尿診斷指數，常作為腎前性少尿與ATN鑒別，但在實際應用中凡病人經利尿藥、高滲藥物治療后這些指數則不可靠，且有矛盾現象，故僅作為輔助診斷參考。
2.血液檢查
(1)血常規檢查：可了解有無貧血及其程度，以判定有無腔道出血及溶血性貧血征象和觀察紅細胞形態有無變形；破碎紅細胞、有核紅細胞、網織紅細胞增多及(或)血紅蛋白血癥等提示有溶血性貧血。嗜酸性粒細胞的增多提示急性間質性腎炎的可能性，但也可能存在于膽固醇栓塞綜合征中。其他類型的白細胞增高則提示感染、腎盂腎炎的可能，對病因診斷有助。
(2)腎小球濾過功能：檢查血肌酐(Scr)與血尿素氮(BUN)濃度及每天上升幅度，以了解功能損害程度以及有無高分解代謝存在。BUN和Scr的比例＞20，提示腎前性氮質血癥、尿路梗阻或代謝率的增加，可見于膿毒血癥、燒傷及大劑量使用皮質激素的患者。一般在無并發癥內科病因ATN，每天Scr濃度上升40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多數在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每天升高3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多數在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延長，伴有高分解狀態則每天Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每天可上升7mmol/L以上；在擠壓傷或肌肉損傷時，Scr上升較BUN上升更為明顯。
(3)血氣分析：主要了解有無酸中毒及其程度和性質，以及低氧血癥。血pH、堿儲和碳酸氫根常低于正常，提示代謝性酸中毒。動脈血氧分壓甚為重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特別吸氧不能糾正，應檢查肺部，排除肺部炎癥及有無成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。對重危病例，動態檢查血氣分析十分重要。
(4)血電解質檢查：少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度測定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血癥；多尿期應注意高鉀或低鉀血癥等。
(5)肝功能檢查：除凝血功能外了解有無肝細胞壞死和其他功能障礙，包括轉氨酶、血膽紅素、血白球蛋白等。除了解肝功能受損程度外，尚了解有無原發肝功能衰竭引起急腎衰。
(6)出血傾向檢查：①動態血小板計數有無減少及其程度。對有出血傾向或重危患者應進行有關DIC實驗室檢查。血小板功能檢查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原時間正常或延長；③凝血活酶生成有無不良；

四、其他輔助檢查：

1.放射性核素腎臟掃描 ：對于腎移植的病人，通過對腎臟的掃描以了解腎臟的灌注情況來區分排異還是急性腎小管壞死或環孢素的毒性作用有一定的幫助，前者通常在早期就出現腎灌注的降低，而后兩者引起的腎血流減少則沒有那么嚴重。肝腎綜合征伴有明顯的腎血管收縮，往往要和腎血流的顯著減少聯系在一起。這些對灌注的研究在確定腎動脈栓塞或解剖方面有著很大的幫助。借助放射性核素對腎小管分泌功能和腎小球濾過率進行研究發現，不同原因的急性腎功能衰竭對這些放射性物質的排泄均有所延遲。然而，尿路梗阻會出現典型的腎臟內放射性物質活性持久增高，這反映了集合系統在轉運方面出現了明顯的延遲。Ga掃描可能檢測到急性間質性腎炎的炎癥存在或者異體移植排斥，但這些改變的特異性相對較低。
2.腎臟超聲檢查： 腎臟超聲檢查在急性腎功能衰竭的評估中顯得越來越重要。ARF時雙腎多彌漫性腫大，腎皮質回聲增強，集合系統分離，盆腔或腹后壁腫塊和尿路結石。腎后性ARF在B超下可發現梗阻，表現為腎盂積水。借助多普勒技術，超聲還能夠檢測腎臟內不同血管的血流情況。
3.CT和MRI檢查 ：CT掃描能發現盆腔或腹后壁腫塊、腎結石、腎臟體積大小及腎積水，而磁共振顯像(MRI)能夠提供和超聲檢查相同的信息，并且對解剖結構的分辨程度更高。要在尿路內進行梗阻部位的定位，逆行腎盂造影或者經皮腎穿刺腎盂造影意義較大。
4.腎活體組織檢查 ：對病因診斷價值極大，可發現各種腎小球疾病、小管間質病變及小血管病變所致ARF，能改變50%病人的診斷及治療。

五、診斷：

診斷ARF時應首先從臨床入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然后再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎后性，最終明確病因。本病根據原發病因、結合相應臨床表現和實驗室檢查，一般不難作出診斷。
1.診斷要點
(1)存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重癥感染。
(2)尿量顯著減少。

(3)尿液檢查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
(4)氮質血癥：血清肌酐(Scr)＞176mol/L，BUN＞15mmol/L，或每天Scr增加＞44～88μmol/L或BUN增加＞3.57～7.5mmol/L，測腎小球濾過率(如內生肌酐清除率)Ccr常＜30ml/(min·1.73m2)，血尿素氮、肌酐進行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。
(5)B超提示雙腎多彌漫性腫大或正常。
(6)ARF臨床分期及表現：
少尿期：少尿或無尿，伴氮質血癥，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，并可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。
多尿期：尿量漸多或急劇增加(＞2500ml/d)、水腫減輕，氮質血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質紊亂等表現。
恢復期：氮質血癥恢復，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復較慢，約需數月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據。
2.AFP的診斷思路 臨床上要正確診斷AFP還應參考按下列思路進行：
(1)區分急性腎衰竭與慢性腎衰竭：如臨床上病史不清，缺乏動態觀察資料，就診時即表現為腎衰竭者，需認真鑒別是急性腎衰竭(ARF)還是慢性腎衰竭(CRF)。下列方法對鑒別有益。
①病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2，或夜尿次數增多(此種情況需除外前列腺肥大等影響因素)，既往腎臟病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭。若短期內尿量進行性減少，或近期有明確的腎毒性藥物應用史，或有明顯的體液丟失則提示急性腎衰竭的可能。
②化驗檢查：貧血可見于慢性腎衰竭，也可見于腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多為腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。
③B超檢查：腎臟體積大小對鑒別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎臟體積增大提示為ARF，此時需除外早期糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變等；若腎臟體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實質厚度、腎實質回聲及腎內結構對鑒別診斷亦有重要參考價值，須注意超聲檢查主觀性較強，應由操作熟練、經驗豐富者完成，必要時應重復此項檢查。若腎臟體積及腎實質厚度接近正常，鑒別困難，須借助其他檢查。
④腎活檢：腎衰竭時行腎穿刺活檢應嚴格把握指征，充分評估腎穿刺的獲益和風險，操作前充分控制血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對鑒別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導治療、判斷預后有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現為硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質纖維化；急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質性腎炎等表現。
(2)區分腎實質性ARF與腎前性、腎后性ARF：因3種ARF的治療、預后截然不同，鑒別診斷十分重要。
①腎前性ARF具有以下特點：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由于兩種代謝產物在腎臟排泄的機制不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補液試驗，具體方法為1h內給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示為腎前性ARF。
尿診斷指數對鑒別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應用尿診斷指數進行鑒別診斷時，應注意以下兩點：應用利尿藥后可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數作為診斷依據；有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑后，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應作為診斷依據。尿診斷指數見表6。

②腎后性ARF的特點：A.存在尿路梗阻因素。B.表現為突然無尿或無尿與多尿交替出現。C.影像學檢查發現結石、梗阻、反流等表現。
若能除外腎前性及腎后性ARF，則為腎實質性ARF。
③腎實質性ARF的特點：首先要明確其病變部位。常見的腎實質性ARF根據病變部位可分為4種。
A.腎小球性ARF：見于急進性腎炎及重癥急性腎炎。表現為大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進展速度相對較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發因素。
B.腎血管性ARF：見于腎臟小血管炎或微血管病，可表現為血尿、蛋白尿，但腎外表現常見，如肺部病變、外周神經損害等.

六、治療

1.積極控制原發病因、去除加重急性腎損傷的可逆因素

急性腎損傷首先要糾正可逆的病因。對于各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相應的治療，包括擴容，糾正血容量不足、休克和控制感染等。停用影響腎灌注或腎毒性藥物。注意調整藥物劑量，如有可能檢測血清藥物濃度。

2.維持機體的水、電解質和酸堿平衡

（1）維持體液平衡在少尿期，患者容易出現水負荷過多，極易導致肺水腫。嚴重者還可出現腦水腫。應密切觀察患者的體重、血壓和心肺癥狀與體征變化，嚴格計算患者24小時液體出入量。補液時遵循“量入為出”的原則。每日補液量=顯性失液量+不顯性失液量-內生水量。如出現急性心力衰竭則最有效的治療措施是盡早進行透析治療。

（2）糾正高鉀血癥當血鉀超過6.5mmol/L，應密切檢測心率和心電圖，并緊急處理：10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注；伴代謝性酸中毒者可給5%的碳酸氫鈉靜脈滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰島素靜脈滴注；應用口服降鉀樹脂類藥物或呋塞米等排鉀利尿劑促進尿鉀排泄。如以上措施無效，盡早進行透析治療。

（3）糾正代謝性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根據情況選用5%碳酸氫鈉靜脈點滴，對于嚴重酸中毒患者，應立即開始透析治療。

（4）其他電解質紊亂：如出現定向力障礙、抽書、昏迷等水中毒癥狀，可給予高滲鹽水滴注或透析治療。對于無癥狀性低鈣血癥，不需要處理。糾正酸中毒后，常因血中游離鈣濃度降低，導致手足抽搐，可給予10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜脈注射。

3.控制感染

一旦出現感染跡象，應積極使用有效抗生素治療，可根據細菌培養和藥物敏感試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物，并按eGFR調整劑量。

4.血液凈化治療

血液凈化在急性腎衰竭的救治中起到關鍵的作用，常用模式有血液透析、血液濾過和腹膜透析三大基本類型。對糾正氮質血癥、心力衰竭、嚴重酸中毒及腦病等癥狀均有較好的效果，近年來連續性腎臟替代療法（CRRT）的應用，是其死亡率大大下降。

5.恢復期治療

多尿開始時由于腎小球濾過率尚未完全恢復，仍應注意維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發病和防止各種并發癥。大量利尿后要防止脫水及電解質的丟失，要及時補充。根據腎功能恢復情況逐漸減少透析次數直至停止透析。

六、

急性腎功能衰竭是臨床重危病，各種類型的ARF一旦形成，病死率較高。近年統計平均病死率在40%～50%。本病預后常與原發病性質、年齡、原有慢性疾患、腎功能損害的嚴重程度、早期診斷和早期治療以及透析與否、有無多臟器功能衰竭和并發癥等因素有關。腎前性腎衰如適當治療多可恢復；腎性腎衰以急性腎小球腎炎預后最好；非少尿性急性腎衰預后較少尿或無尿型好；年齡越小預后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心臟病者；學齡兒童中以急進性腎炎預后最差。目前，隨著透析療法的不斷改進和早期預防性透析的廣泛開展，直接死于腎功能衰竭本身的病例顯著減少；多數主要死于原發病和并發癥，尤其是多臟器功能衰竭。據統計，內科病因和產科病因者病死率明顯下降，但嚴重創傷、大面積燒傷，大手術等外科病因和敗血癥所致急性腎小管壞死的病死率仍高達70%以上，其中很大一部分合并多臟器功能衰竭。ATN發展為慢性腎功能不全者不足3%，主要見于嚴重的原發病、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時者。

七、預防

積極治療引起急性腎小管壞死的各種誘因和原發病，如及時糾正腎血流量不足、早期解除腎血管痙攣、缺氧，積極預防和治療感染、徹底清除創傷壞死組織，并密切觀察腎功能和尿量；合理使用抗生素、利尿藥；對原有腎臟疾患、糖尿病和老年患者施行靜脈尿路X線造影檢查時，要特別注意造影劑的使用劑量等。總之，對急性腎功能衰竭患者應按以上原則認真處理，盡量預防其發展為不可逆性腎功能衰竭。